🎯 À qui s'adresse cet article
Cet article s'adresse à toute personne observant une chute progressive et en schéma défini — tempes, vertex — et souhaitant comprendre le mécanisme hormonal avant de consulter. Il est également utile aux proches souhaitant mieux comprendre ce processus.
En résumé — ce qu'il faut retenir
La DHT est le principal moteur de la calvitie commune : chez les personnes génétiquement sensibles, elle rétrécit peu à peu les follicules, dont les cheveux deviennent de plus en plus fins jusqu'au duvet. Deux stratégies sont réellement prouvées — freiner la DHT, ou stimuler le follicule.
- La DHT (dihydrotestostérone) est une hormone dérivée de la testostérone, 2 à 5 fois plus puissante qu'elle
- Elle est produite par une enzyme appelée 5-alpha-réductase, présente dans la peau du cuir chevelu
- En se fixant sur des follicules génétiquement sensibles, la DHT déclenche une miniaturisation progressive
- Les follicules concernés produisent des cheveux de plus en plus fins, jusqu'à disparaître
- Seuls deux médicaments sont approuvés : le finastéride (oral) et le minoxidil (topique ou oral)
- La DHT n'est pas le seul facteur : génétique, inflammation et vascularisation jouent aussi un rôle
Qu'est-ce que la DHT ?
La dihydrotestostérone — DHT — est une hormone sexuelle présente chez les deux sexes, mais à des concentrations très différentes. Elle dérive directement de la testostérone : une enzyme la convertit dans certains tissus, dont la peau du cuir chevelu.
Ce qui la rend particulièrement puissante : elle se fixe 2 à 5 fois plus solidement que la testostérone sur ses récepteurs, et son action est environ 10 fois plus intense. Elle joue un rôle essentiel dans le développement des caractères sexuels masculins — mais c'est aussi elle qui, chez les individus génétiquement prédisposés, déclenche la chute progressive et localisée des cheveux.
L'alopécie androgénétique (AGA) est la forme de chute de cheveux la plus répandue au monde. Elle concerne aussi les femmes — notamment après la ménopause lorsque la protection hormonale diminue — mais son expression est différente : chez la femme, elle se manifeste par un éclaircissement diffus du sommet du crâne plutôt que par une calvitie en plaque.
La 5-alpha-réductase : la clé de la transformation
La testostérone circule dans le sang sans provoquer directement la chute des cheveux. C'est au contact d'une enzyme — la 5-alpha-réductase — qu'elle se transforme en DHT. Cette enzyme est présente dans la peau du cuir chevelu des zones sensibles (vertex, tempes frontales), et c'est là que la conversion est la plus active.
Il en existe deux types. Le type 1 se trouve dans les glandes sébacées et la peau en général. Le type 2, le plus impliqué dans la calvitie, est concentré dans les follicules pileux. C'est précisément le type 2 que cible le finastéride — le médicament anti-chute le plus documenté. Le dutastéride, plus récent, bloque les deux types simultanément, ce qui explique son efficacité légèrement supérieure.
Point scientifique — gradient enzymatique dans le scalp
La concentration de 5-alpha-réductase varie d'une zone à l'autre du cuir chevelu : elle est plus élevée dans les zones frontales et du vertex que dans les zones occipitales. Ce gradient explique le schéma caractéristique de la calvitie — et pourquoi les greffes capillaires prélèvent des follicules dans les zones occipitales, naturellement moins sensibles à la DHT.
Schéma : du follicule sain au follicule miniaturisé
Comment la DHT détruit le follicule pas à pas
La DHT n'agit pas brutalement. Elle opère sur des années, par un mécanisme progressif qu'on appelle la miniaturisation folliculaire. Voici comment ça se déroule.
La fixation sur les récepteurs androgéniques
Chaque follicule possède des récepteurs androgéniques dans sa papille dermique. Chez les individus génétiquement prédisposés, ces récepteurs sont plus nombreux et plus sensibles. Quand la DHT s'y fixe, elle déclenche une cascade de signaux qui modifient le comportement du follicule : il commence à inhiber sa propre croissance.
Un point souvent mal compris : la DHT ne s'attaque pas directement à la « machine à fabriquer le cheveu ». Elle vise la papille dermique — le poste de commandement du follicule, la seule partie vraiment couverte de récepteurs. Une fois détournée, cette papille cesse d'envoyer ses signaux de croissance et se met à envoyer des signaux de frein. Les cellules souches du cheveu, elles, n'ont presque pas de récepteurs : la DHT ne les tue pas directement, elle les prive des bons ordres. Elles se mettent alors « en veille ». La nuance est décisive : un follicule endormi n'est pas un follicule mort — et c'est précisément ce qui laisse une fenêtre aux traitements tant que la papille n'a pas totalement décroché.
Pour les curieux — comment la papille « bascule »
En temps normal, la papille dermique produit un cocktail qui fait pousser le cheveu : des facteurs de croissance (VEGF, IGF-1) et un signal de démarrage appelé Wnt. Sous l'effet de la DHT, ce cocktail s'inverse — les signaux de pousse baissent, et des signaux de frein prennent le dessus (DKK-1, TGF-β1). Une synthèse scientifique de 2026 regroupant 43 études décrit précisément ce basculement : la papille passe d'un « centre de croissance » à une « source de signaux inhibiteurs », et cela suffit à enclencher la miniaturisation.
Le raccourcissement de la phase anagène
Sous l'effet de la DHT, le follicule produit des signaux qui freinent sa propre croissance. Résultat : la phase anagène se raccourcit à chaque cycle. Le cheveu n'a plus le temps de pousser normalement. Il sort plus court, puis encore plus court au cycle suivant.
La conversion terminal → vellusien
Au bout de plusieurs années, les cheveux terminaux — épais, pigmentés, visibles — se transforment en poils vellusiens : minuscules, quasi-transparents, sans pigment. C'est ce qu'on appelle la conversion terminal-vellusien. Dans les stades avancés, même ces poils vellusiens finissent par disparaître.
La fenêtre d'action — agir avant la disparition complète
Un follicule miniaturisé mais encore présent peut encore répondre à un traitement. Un follicule totalement disparu — remplacé par du tissu cicatriciel — ne peut pas se récupérer par un soin topique ou oral. C'est pourquoi agir tôt, dès les premiers signes, fait une vraie différence sur l'issue à long terme.
L'inflammation périfolliculaire
Des recherches récentes montrent qu'une micro-inflammation autour du follicule accompagne systématiquement la miniaturisation dans l'AGA. Cette inflammation n'est pas seulement une conséquence — elle pourrait aussi accélérer le processus. C'est l'une des pistes les plus actives pour de nouveaux traitements ciblés.
La dimension génétique
Tous les hommes produisent de la DHT. Tous n'ont pas les mêmes cheveux. La différence tient à la sensibilité des récepteurs androgéniques du follicule — largement déterminée génétiquement.
Le gène du récepteur androgénique (AR) est porté par le chromosome X — celui qu'on hérite de sa mère. C'est pour cette raison que la calvitie du côté maternel est souvent évoquée comme indicateur. Mais la réalité génétique est plus complexe : des dizaines de gènes sont impliqués, répartis sur plusieurs chromosomes. On hérite d'une prédisposition, pas d'une certitude.
Mythe — "la calvitie vient de la mère"
L'idée selon laquelle la calvitie "vient du côté maternel" est une simplification. La transmission est polygénique — impliquant de nombreux gènes à la fois. Avoir un père ou un grand-père chauve augmente statistiquement la probabilité, quelle que soit la lignée. Aucun parent unique ne "donne" la calvitie.
Cette sensibilité génétique explique aussi le schéma spatial de la chute : les follicules du vertex et des tempes expriment davantage de récepteurs androgéniques que ceux de l'occiput. Ce n'est pas un hasard si ces zones tombent en premier, ni si les greffes capillaires utilisent spécifiquement les follicules occipitaux, naturellement protégés.
Les traitements disponibles
Le paysage thérapeutique de l'AGA repose sur deux piliers approuvés par les autorités sanitaires — le finastéride et le minoxidil —, et sur plusieurs approches complémentaires dont les niveaux de preuve sont variables. Une méta-analyse en réseau de 2025 confirme leur hiérarchie d'efficacité.
Consultation médicale indispensable
Le finastéride et le dutastéride sont des médicaments à prescription. Ils peuvent avoir des effets secondaires sur la fonction sexuelle chez une minorité d'hommes, et sont formellement contre-indiqués chez la femme enceinte. Un dermatologue ou trichologue doit évaluer le rapport bénéfice/risque avant toute prescription.
Actifs topiques sélectionnés
ANAGEN sélectionne des formules concentrées en actifs à action folliculaire documentée, en complément d'un suivi médical si prescrit.
Yu S, Ji J, Wu Y et al. — Revue systématique indépendante (43 études précliniques et cliniques) sur le rôle central de la papille dermique dans l'alopécie androgénétique. Établit que ces cellules concentrent les récepteurs aux androgènes et la 5-alpha-réductase, et qu'elles traduisent le signal de la DHT en un basculement de leur sécrétion (baisse des facteurs de croissance, hausse des signaux de frein). Utilisée pour la section sur le mécanisme de miniaturisation.
Cell Transplantation, 2026;35:1-14. doi: 10.1177/09636897261468231. PMID: 42439449.
→ pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42439449Devjani S, Ezemma O, Kelley KJ, Stratton E, Senna M. — Revue actualisée des traitements de l'AGA. Couvre la pathogenèse androgénique, l'action des inhibiteurs de 5-alpha-réductase, le minoxidil oral, et les thérapies émergentes. Utilisée pour les sections sur les traitements et la physiopathologie.
Drugs, 2023 Jun;83(8):701-715. doi: 10.1007/s40265-023-01880-x. PMID: 37166619. PMC10173235.
→ pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37166619Dhurat R, Chitallia J, May TW et al. — Revue comparative des inhibiteurs de la 5-alpha-réductase dans l'AGA. Compare efficacité et profil de sécurité du finastéride (type 2) et du dutastéride (types 1 et 2). Conclut à une légère supériorité du dutastéride avec profil de sécurité comparable. Utilisée pour la section sur l'enzyme et les traitements.
Dermatologic Therapy, 2020 Apr;33(3):e13379. doi: 10.1111/dth.13379. PMID: 32279398.
→ pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32279398Ntshingila S, Oputu O, Arowolo AT, Khumalo NP. — Mise à jour sur la pathogenèse de l'AGA : génétique, métabolisme des androgènes, inflammation, fibrose. Présente les mécanismes au-delà du seul axe DHT/AR, dont le rôle de la micro-inflammation périfolliculaire. Open access. Utilisée pour les sections sur la génétique et l'inflammation.
JAAD International, 2023 Dec;13:150-158. doi: 10.1016/j.jdin.2023.07.005. PMC10562178.
→ pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10562178Paus R et al. — Revue majeure de la physiologie de l'alopécie androgénétique masculine, publiée dans la revue de référence de l'American Physiological Society. Décrit la miniaturisation comme une transformation d'organe réversible, et nuance le rôle central des androgènes en soulignant la complexité des mécanismes sous-jacents.
Physiological Reviews, 2024. doi: 10.1152/physrev.00005.2024.
→ doi.org/10.1152/physrev.00005.2024Ho CH, Sood T, Zito PM. — Référence encyclopédique révisée annuellement sur l'alopécie androgénétique. Couvre l'épidémiologie, la physiopathologie (DHT, 5α-réductase, récepteurs AR), les classifications (Hamilton-Norwood, Ludwig) et les traitements approuvés. Utilisée pour les données épidémiologiques et la section génétique.
StatPearls Publishing, 2024. NCBI Bookshelf NBK430924.
→ ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430924